Октреотид инструкция по применению при панкреатите для собак

Гормоны гипоталамуса. Соматостатин и его аналоги.

Код ATX: Н01СВ02

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Октреотид — синтетический октапептид, являющийся производным естественного гормона соматостатина и обладающий сходными с ним фармакологическими эффектами, но значительно большей продолжительностью действия. Препарат подавляет патологически повышенную секрецию гормона роста (ГР), а также пептидов и серотонина, продуцируемых в гастро-энтеро-панкреатической эндокринной системе.

У животных Октреотид обладает большей эффективностью, чем соматостатин, в рамках угнетения высвобождения ГР, глюкагона и инсулина, при этом он обладает большей селективностью в отношении супрессии ГР и глюкагона.

У здоровых добровольцев Октреотид подавляет:

• секрецию гормона роста, вызываемую аргинином, физической нагрузкой и инсулиновой гипогликемией;

секрецию инсулина, глюкагона, гастрина и других пептидов гастро-энтеро- панкреатической эндокринной системы, вызываемую приемом пищи, а также секрецию инсулина и глюкагона, стимулируемую аргинином;

секрецию тиреотропина, вызываемую тиреолиберином.

В отличие от соматостатина, октреотид ингибирует секрецию ГР в большей степени, чем секрецию инсулина, и не вызывает рикошетной гиперсекреции гормонов (например, ГР у пациентов с акромегалией).

У пациентов с акромегалией Октреотид снижает концентрацию ГР и/или ИПФР-1 в плазме крови. Клинически значимое снижение концентрации ГР (на 50% и более) отмечается почти у всех пациентов; нормализация же уровня гормона роста в плазме (менее 5 нг/мл) достигается примерно у половины пациентов. У большинства пациентов наблюдается выраженное улучшение в рамках таких клинических проявлений, как головная боль, огрубение кожи, отечность мягких тканей, гипергидроз, артралгия и парестезия. У пациентов с крупными аденомами гипофиза терапия Октреотидом может обеспечить уменьшение размера опухоли.

У пациентов с функциональными опухолями эндокринной системы ЖКТ и поджелудочной железы (ЖКТПЖ) Октреотид оказывает положительные эффекты в рамках различных клинических аспектов с всязи с широким спектром эндокринной активности. Октреотид может обеспечить значительные улучшения у пациентов, которые несмотря на другое проводимое лечение (хирургическое, эмболизация печеночной артерии, химиотерапия [например, стрептозоцин или 5-фторурацил]), страдают тяжелой симптоматикой, связанной с наличием опухоли.

Влияние Октреотида на различные типы опухолей

Карциноидные опухоли

Применение Октреотида может приводить к уменьшению выраженности таких симптомов как ощущения приливов крови и диарея, что во многих случаях сопровождается снижением концентрации серотонина в плазме и экскреции 5-гидроксииндолуксусной кислоты с мочой. При отсутствии терапевтической эффективности в течение недели препарат рекомендуется отменять.

ВИПомы

Основной биохимической особенностью этих опухолей является чрезмерная выработка вазоактивного кишечного пептида (ВИП).

Данное состояние характеризуется тяжелой секреторной диареи. В большинстве случаев оно купируется путем лечения с помощью Октреотида, что обеспечивает в последующем улучшение качества жизни. Также наблюдается улучшение в рамках нарушений жидкостного и электролитного баланса (например, гипокалиемия), ассоциированных с такой диареей, что позволяет отменить энтеральную и парентеральную объемзаместительную и электролитзаместительную терапию. Результаты компьютерных томографических исследований позволили наблюдать замедление или остановку роста опухоли — и даже уменьшение ее размеров — у некоторых пациентов, в частности у пациентов с метастазами в печени. Клинические улучшения обычно сопровождаются снижением — или даже нормализацией — уровней ВИП в плазме крови.

Глюкагономы

Применение Октреотида в большинстве случаев приводит к заметному уменьшению некротизирующей мигрирующей сыпи, которая характерна для данного состояния. Октреотид не оказывает сколько-нибудь существенного влияния на выраженность сахарного диабета, часто наблюдающегося при глюкагономах, и обычно не приводит к снижению потребности в инсулине или пероральных сахароснижающих препаратах. У пациентов, страдающих диареей, Октреотид вызывает ее уменьшение, что сопровождается повышением массы тела. При применении Октреотида часто отмечается быстрое снижение концентрации глюкагона в плазме, однако при длительном лечении этот эффект не сохраняется. В то же время, симптоматическое улучшение остается стабильным длительное время.

Карциноидный синдром/синдром Золлингера-Эллисона

Лечение ингибиторами протонной помпы или блокаторами гистаминовых Нг-рецепторов не всегда может препятствовать развитию рецидивирующих пептических язв, возникающих вследствие хронической гистамин-стимулируемой гиперсекреции соляной кислоты, и не ослабляет диареи, которая может быть очень выраженной. В таких ситуациях Октреотид — либо отдельно, либо в комбинации с ингибитором протонной помпы или блокаторами гистаминовых Н2-рецепторов — в 50 % случаев может снизить усиленную секрецию соляной кислоты и обеспечить улучшение в рамках клинических проявлений (включая диарею). Также может наблюдаться положительная динамика других проявлений, предположительно являющихся следствием выработки пептидов опухолью (например, «приливы»). В некоторых случаях отмечается снижение концентрации гастрина в плазме.

Инсулинома

Несмотря на то, что Октреотид обеспечивает снижение циркулирующего иммунореактивного инсулина данный эффект обычно непродолжителен (примерно 2 часа). У пациентов с операбельными опухолями Октреотид можно применять на предоперационном этапе с целью достижения и поддержания нормальных уровней глюкозы. У определенного числа пациентов с неоперабельными доброкачественными или злокачественными опухолями Октреотид может обеспечить улучшение гликемической регуляции даже без стойкого снижения уровней циркулирующего инсулина.

РФГРомы

Это редкий вид опухолей, вырабатывающих рилизинг-фактор гормона роста (РФГР), либо РФГР в сочетании с другими биологически активными пептидами. В одном из двух исследованных случаев лечение октреотидом обеспечивало клиническое улучшение симптоматики акромегалии. Данный эффект, по-видимому, обусловлен снижением выработки РФГР и угнетением секреции ГР, вероятно в сочетании с уменьшением размера увеличенного гипофиза.

Профилактика осложнений после хирургических вмешательств на поджелудочной железе

У пациентов, у которых выполняются хирургические вмешательства на поджелудочной железе, пери- и послеоперационное применение Октреотида позволяет снизить частоту типичных послеоперационных осложнений (например, свищей поджелудочной железы, абсцессов с последующим сепсисом, острого послеоперационного панкреатита).

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка

В клиническом исследовании было показано, что применение октреотида в комбинации со склеротерапией в лечении кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка вследствие цирроза обеспечивало улучшение контроля кровотечения и ранних повторных кровотечений, снижение необходимости в переливаниях компонентов крови и увеличении выживаемости на 5 сутки. Точный механизм действия в рамках данного показания остается невыясненным. В этом отношении было предположено, что октреотид может снижать кровоток в висцеральных органах путем ингибирования вазоактивных гормонов, таких как ВИП и глюкагон.

Фармакокинетика

Абсорбция

Октреотид после подкожной инъекции быстро и полностью абсорбируется. Пиковые концентрации в плазме крови достигаются в течение 30 минут.

Распределение

Объем распределения составляет 0,27 л/кг, а общий клиренс составляет 160 мл/минуту. Связывание с белками плазмы крови составляет 65 %. С клетками крови связывается очень малое количество октреотида.

Выведение

Период полувыведения после подкожного введения составляет примерно 100 минут. После внутривенной инъекции выведение имеет двухфазный характер, где периоды полувыведения составляют 10 и 90 минут. Основная масса пептида выделяется с калом, при этом примерно 32 % выделяется в неизменном виде с мочой.

Фармакокинетика у особых групп пациентов

Нарушение функции почек

Нарушение функции почек не оказывает влияния на общую экспозицию (AUC) октреотида при его подкожном введении.

Нарушение функции печени

Цирроз печени, но не жировая дистрофия печени, сопровождается 30 % снижением выведения октреотида.

Состав

Активное вещество:

октреотид — 100 мкг.

Вспомогательные вещества:

натрия хлорид — 9 мг, вода д/и — до 1 мл.

Фармакокинетика

Всасывание

После п/к введения Октреотид быстро и полностью всасывается. C_max октреотида в плазме крови достигается в пределах 30 мин.

Распределение

Связывание с белками плазмы составляет 65%. Связывание Октреотида с форменными элементами крови крайне незначительно. V_d составляет 0.27 л/кг.

Выведение

После п/к инъекции препарата Т_1/2 октреотида составляет 100 мин. После в/в введения выведение октреотида осуществляется в 2 фазы с T_1/2 10 мин и 90 мин соответственно. Большая часть октреотида выводится через кишечник, около 32% выводится в неизменном виде почками. Общий клиренс составляет 160 мл/мин.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

У пациентов пожилого возраста снижается клиренс, а T_1/2 увеличивается.

При тяжелой почечной недостаточности клиренс уменьшается в 2 раза.

Показания к применению

• лечение острого панкреатита;
• остановка кровотечений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
• остановка кровотечения и профилактика повторного кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода у пациентов с циррозом печени;
• профилактика и лечение осложнений после операций на органах брюшной полости.

Противопоказания

• детский возраст до 18 лет;
• повышенная чувствительность к октреотиду или другим компонентам препарата.

С осторожностью: холелитиаз (желчнокаменная болезнь), сахарный диабет, беременность, период лактации.

Способ применения и дозы

Для лечения острого панкреатита препарат вводится п/к в дозе 100 мкг 3 раза/сут в течение 5 суток. Возможно назначение до 1200 мкг/сут с использованием в/в пути введения.

Для остановки язвенного кровотечения вводят в/в в дозе 25-50 мкг/ч в виде в/в инфузий в течение 5 дней.

Для остановки кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода вводят в/в в дозе 25-50 мкг/ч в виде продолжительных в/в инфузий в течение 5 дней.

У больных пожилого возраста нет необходимости в снижении дозы Октреотида.

Для профилактики осложнений после операций на поджелудочной железе первую дозу 100-200 мкг вводят п/к за 1-2 ч до лапаротомии; затем после операции вводят п/к по 100-200 мкг 3 раза/сут на протяжении 5-7 последовательных дней.

Условия хранения

Препарат следует хранить в защищенном от света месте при температуре от 8° до 25°C, в местах недоступных для детей.

Срок годности

 5 лет. Не использовать по истечении срока годности.

Особые указания

У больных сахарным диабетом, получающих инсулин, октреотид может снижать потребность в инсулине.

Если камни в желчном пузыре выявлены перед началом лечения, вопрос о применении октреотида решается индивидуально, в зависимости от соотношения потенциального лечебного эффекта препарата и возможных факторов риска, связанного с наличием камней в желчном пузыре.

Побочные эффекты со стороны ЖКТ могут быть уменьшены, если инъекции октреотида делать в промежутках между приемами пищи или перед сном.

Для уменьшения явлений дискомфорта в месте инъекции рекомендуется доводить раствор препарата перед введением до комнатной температуры и вводить меньший объем препарата. Следует избегать нескольких инъекций в одно и то же место через короткие интервалы времени.

Описание

Аналог соматостатина. Препарат для проведения интенсивной терапии в гастроэнтерологии.

Лекарственная форма

Раствор для в/в и п/к введения, прозрачная, бесцветная жидкость, без запаха.

Применение у детей

Противопоказан детям в возрасте до 18 лет.

Действие

Синтетический аналог соматостатина, обладающий сходными с ним фармакологическими эффектами, но значительно большей продолжительностью действия.

Препарат подавляет секрецию гормона роста, как патологически повышенную, так и вызываемую аргинином, физической нагрузкой и инсулиновой гипогликемией. Препарат подавляет также секрецию инсулина, глюкагона, гастрина, серотонина, как патологически повышенную, так и вызванную приемом пищи; также подавляет секрецию инсулина и глюкагона, стимулированную аргинином. Октреотид подавляет секрецию тиреотропина, вызываемую тиреолиберином.

У пациентов, которым планируется проведение операции на поджелудочной железе, применение октреотида до операции, во время и после нее снижает частоту типичных послеоперационных осложнений (например, панкреатических свищей, абсцессов, сепсиса, острого послеоперационного панкреатита).

При кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени применение октреотида в комбинации со специфическим лечением (например, склерозирующей и гемостатической терапией) приводит к более эффективной остановке кровотечения и профилактике повторного кровотечения.

Побочные действия

Со стороны ЖКТ и поджелудочной железы: возможны — анорексия, тошнота, рвота, спастические боли в животе, ощущение вздутия живота, избыточное газообразование, жидкий стул, диарея, стеаторея. Хотя выделение жира с калом может возрастать, нет указаний на то, что длительное лечение октреотидом может приводить к развитию нарушений всасывания (мальабсорбция). В редких случаях могут отмечаться явления, напоминающие острую кишечную непроходимость. Известны отдельные случаи острого гепатита без холестаза, гипербилирубинемия в сочетании с увеличением активности ЩФ, ГГТ и, в меньшей степени, — других трансаминаз.

Длительное использование Октреотида может приводить к образованию камней в желчном пузыре.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: в отдельных случаях — аритмия, брадикардия.

Со стороны углеводного обмена: возможно нарушение толерантности к глюкозе после приема пищи (обусловлено подавлением препаратом секреции инсулина), гипогликемия; в редких случаях при длительном лечении возможно развитие персистирующей гипергликемии.

Местные реакции: в месте инъекции возможны боль, ощущение зуда или жжение, краснота, припухлость (обычно проходят в течение 15 мин).

Прочие: аллергические реакции, алопеция.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение октреотида при беременности не изучалось. Октреотид следует применять при беременности только в случае, если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

Неизвестно, попадает ли препарат в грудное молоко, поэтому при применении препарата в период лактации следует отказаться от грудного вскармливания.

Взаимодействие

Октреотид уменьшает всасывание циклоспорина, замедляет всасывание циметидина.

Необходима коррекция режима дозирования одновременно применяемых диуретиков, бета-адреноблокаторов, блокаторов «медленных» кальциевых каналов, инсулина, пероральных гипогликемических препаратов.

При одновременном применении Октреотида и бромокриптина биодоступность последнего повышается.

Препараты, метаболизирующиеся ферментами системы цитохрома Р450 и имеющие узкий терапевтический диапазон доз, следует назначать с осторожностью.

Передозировка

Симптомы: кратковременное урежение ЧСС, чувство «прилива» крови к лицу, спастические боли в животе, диарея, тошнота, ощущение пустоты в желудке.

Лечение: симптоматическое.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Некоторые побочные эффекты октреотида могут отрицательно влиять на способность управлять транспортными средствами и другими механизмами, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Список литературы (источники):

• Государственный реестр лекарственных средств
• Анатомо-терапевтическо-химическая классификация (ATX)
• Международная классификация болезней (МКБ-10)
• Официальная инструкция от производителя

Описание лекарственного препарата ОКТРЕОТИД основано на официально утвержденной инструкции по применению препарата и сделано в 2007 году. Дата обновления: 10.04.2007 г.

Реклама

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оценка эффективности октреотида в комплексе консервативного лечения острого панкреатита у собак и кошек»

Актуальность исследования. Болезни органов пищеварения часто встречаются в ветеринарной практике. К заболеваниям органов пищеварения относят и заболевания поджелудочной железы. Поджелудочная железа является сложной железой внешней и внутренней секреции; она продуцирует панкреатический сок, играющий значительную роль в процессе пищеварения и обмена. Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы вследствие воспалительного процесса может послужить причиной эндогенной интоксикации с многокомпонентным системным воспалительным синдромом, нередко приводящим к летальному исходу вследствие развития полиорганной несостоятельности. По литературным данным, смертность у собак при остром осложненном панкреатите колеблется в пределах от 27 % до 42 % (35).

Однако, как показывают данные литературы, в ряде случаев могут возникать значительные затруднения как в диагностике, вследствие неопределенности данных анамнеза, полученных от владельца и неспецифичности симптомов, так и при лечении данной патологии (1010).

До настоящего времени остаются не решенными полностью вопросы патогенеза, диагностики, не существует единого мнения о тактике лечения острого панкреатита, особенно острой отечной формы с последующим развитием пан-креонекроза. Многие авторы рекомендуют при подозрении на острый панкреатит перестраховаться и сразу начинать интенсивное лечение, так как в случае диагностической ошибки оно не повредит, а опоздание с назначением терапии уже не сохранит жизни пациенту (5).

Основная задача консервативного лечения, которое должно начинаться как можно раньше на всех этапах ведения мелких домашних с острым панкреатитом, заключается в многостороннем воздействии на патологический процесс в поджелудочной железе и на организм в целом.

Консервативная терапия является основным методом лечения острого панкреатита. Новые возможности в лечении открывает применение блокаторов панкреатического биосинтеза (октреотид).

Практическая важность этого вопроса очевидна, поскольку целесообразнее угнетать секрецию ферментов, чем пытаться их ингибировать в крови. С точки зрения патофизиологии, только подавление секреторной активности поджелудочной железы является основой прерывания цепи патологических механизмов прогрессирования панкреатита.

В гуманитарной литературе встречается информация о применении препарата октреотид в терапии острого панкреатита. Октреотид является мощным ингибитором панкреатической секреции; снимая стимулированную секрецию амилазы, трипсина и химотрипсина на 84, 76 и 77%, соответственно, подавляет базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты и пепсина (3). Было доказано, что октреотид является мощным ингибитором базальной и стимулированной экзокринной панкреатической секреции у здоровых добровольцев (87). По литературным данным, октреотид хорошо зарекомендовал себя при лечении острого панкреатита (65,66,83). Так, соматостатин и его аналог октреотид были проверены на нескольких экспериментальных моделях острого панкреатита, с положительными результатами (24,59,63,93,96,100,105,111).

Важные экспериментальные данные получили О.Кар1ап е1 а1., которые показали, что эффективность октреотида тем выше, чем ранее введен препарат после индукции панкреатита(86).

Однако в доступной литературе отсутствуют данные по применению октреотида или аналогичных препаратов в ветеринарии для лечения панкреатита собак и кошек.

Выше сказанное свидетельствует об актуальности и значимости проблемы, обосновывает необходимость проведения исследований, направленных на ее решение за счет совершенствования диагностики и расширения арсенала патогенетически обоснованных методов интенсивной терапии панкреатита.

Целью исследования являлась комплексная фармакологическая оценка эффективности применения синтетического аналога гормона соматостатина — октреотида при остром панкреатите у собак и кошек.

В соответствии с поставленной целью необходимо было решить следующие задачи:

1. Изучить частоту проявления острого панкреатита в условиях мегаполиса (на основании анализа первичной документации, журналов регистрации и историй болезни в ветеринарных клиниках г. Москва), особенности диагностики и имеющиеся схемы лечения.

2. Обосновать целесообразность применения октреотида с целью подавления экзокринной секреции поджелудочной железы при остром панкреатите на экспериментальных моделях: а) отработать удобную и эффективную модель экспериментального острого панкреатита на крысах и определить выраженность деструктивных процессов в поджелудочной железе по показателям активности ферментов и морфологическим изменениям; б) на экспериментальной модели острого панкреатита изучить фармакологическое влияние октреотида на патологическую секреторную активность поджелудочной железы, сравнить его активность с другими препаратами, применяемыми для лечения острого панкреатита;

3. Включить в схемы лечения острого панкреатита собак и кошек октрео-тид, изучить его фармакологическое влияние на организм в динамике лечения.

4. На основе полученных результатов дать обоснование для внедрения препарата в практику ветеринарной медицины.

Научная новизна заключается в комплексной оценке эффективности применения аналога соматостатина — октреотида при остром панкреатите у собак и кошек. Обоснована целесообразность применения октреотида с целью подавления внешнесекреторной функции поджелудочной железы, что позволяет снизить частоту осложнений, летальность, сроки проводимого лечения. 6

Определены наиболее информативные лабораторные показатели, позволяющие оценивать тяжесть состояния больных животных, эффективность проводимого лечения, выявлять осложнения и прогнозировать исход заболевания. Разработан комплекс лечебных мероприятий с использованием октреотида, который базируется на принципе подавления секреторной активности поджелудочной железы, что является основой прерывания цепи патологических механизмов прогрессирования панкреатита.

Теоретическая и практическая значимость

Научно обоснована тактика комплексного лечения больных животных при остром панкреатите с использованием ингибитора панкреатической секреции октреотида.

Получены экспериментальные и клинические данные о протекторном влиянии октреотида на ткань поджелудочной железы.

Разработана и внедрена в практику эффективная и рациональная схема подавления внешней секреции поджелудочной железы, позволяющая улучшить результаты лечения собак и кошек.

Положения, выносимые на защиту:

— распространенность острого панкреатита у собак и кошек г. Москва;

— определение параметров острой токсичности октреотида для лабораторных животных;

— влияние октреотида на экзокринную секрецию поджелудочной железы при остром экспериментальном панкреатите у крыс;

— изменение гематологических и биохимических показателей в разные сроки лечения острого панкреатита лабораторных животных;

— изучение влияния октреотида как средства патогенетической терапии острого панкреатита у собак и кошек на сроки восстановления и динамику патологического процесса у собак и кошек.

Сведения о практическом использовании научных результатов

Разработанные диссертационные положения внедрены в практическую деятельность ветеринарных клиник г. Москва, используются в учебном процессе, а также служат основой для дальнейших исследований.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 134 страницах машинописного текста, содержит 26 таблиц и 37 рисунков и включает следующие разделы: введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты собственных исследований, обсуждение полученных результатов, выводы, практические предложения. Библиографический список включает.

Заключение диссертации по теме «Звероводство и охотоведение», Васильев, Александр Александрович

4. ВЫВОДЫ

1. Панкреатит — распространенное заболевание собак и кошек в условиях мегаполиса (г. Москва). Частота встречаемости составляет у собак 2,8%, у кошек -4,2%.

2. Октреотид относится к 4-му классу опасности — «вещества малоопасные» в соответствии с нормативами ГОСТ 12.1.007-76.

3. Октреотид в дозе 3-5 мкг/кг массы тела влияет на экзокринную секрецию поджелудочной железы, снижая синтез панкреатических ферментов.

4. Блокирующее действие октреотида на экзокринную часть поджелудочной железы при остром экспериментальном панкреатите проявляется в уменьшении развития некротических изменений в ацинарной ткани, более быстром отграничении очагов некроза от здоровой ткани и более ранних процессах репарации поврежденных тканей.

5. Включение в схемы лечения собак и кошек октреотида позволяет сократить сроки лечения и снизить частоту летальных исходов. Продолжительность лечения кошек с острым панкреатитом в основной группе составила 5,0 ± 1,54 суток, при 6,7 ± 1,81 в контроле. Продолжительность лечения собак с острым панкреатитом в основной группе 5,0 ± 1,64 суток при 6,7 ± 2,42 в контроле.

6. Применение октреотида предотвращает переход заболевания в более тяжелую форму.

7. Октреотид позволяет повысить эффективность проводимого лечения, у кошек при тяжелой форме панкреатита до 89%, у собак при тяжелой форме панкреатита до 100 %.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью повышения эффективности терапии острого панкреатита собак и кошек, сокращения сроков лечечения и предупреждения перехода заболевания в более тяжелую форму, рекомендуется использовати синтетический аналог сома-тостатина — октреотид в комплексе ветеринарных мероприятий. Октреотид целесообразно вводить подкожно в дозе 3-5 мкг/кг 3 раза в сутки, в течение 5-дней.

2. Основные положения диссертационной работы используются в подготовке документации для регистрации октреотида как средства для лечения острого панкреатита у собак и кошек, а также используются в учебном процессе в ФГОУ ВПО МГАВМиБ имени К.И. Скрябина.

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Васильев, Александр Александрович, 2010 год

1. Атанов, Ю.П. Клинико-морфологические признаки различных форм деструктивного панкреатита / Ю.П.Атанов // Хирургия. 1991.- № 11. — С. 6268.

2. Барр, Ф. Ультразвуковая диагностика заболеваний собак и кошек: пер. с англ. / Ф.Барр. М.: Аквариум ЛТД, 1999. — С. 113-119.

3. Бебушвали, А.Г. Клиническая эффективность сандостатина и октреотида в хирургической патологии / А.Г.Бебушвали, С.В.Михин, Е.Г.Спиридонов // Хирургия. 2002. — №10. — С.50-52.

4. Бланшар, Ж. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы или панкреатит / Ж.Бланшар, Б.М.Параго //Ветеринар. 2004. — №4. — С.21-25.

5. Болезни собак. Справочник / сост. проф. А.И. Майоров. 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Колос, 2001.- С.152-154.

6. Бондаревская, С.С. Панкреатит у собак / С.С.Бондаревская, Г.А.Послов, В.Г.Послов // Практик. 2008. — №4. — С. 82-85.

7. Вашенко, Р.В. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы. Руководство для врачей / Р.В.Вашенко и др.. СПб.; Питер, 2003. — С.34-40.

8. Ветеринарные препараты в России: Справочник в 2 томах. Т. I. / И.Ф.Кленова и др.. М.: Сельхозиздат, 2004. — С.576.

9. Венгеровский, А.И. Лекции по фармакологии для врачей и провизоров: учебное пособие / А.И; Венгеровский. 3-е изд., перераб. и доп. — М.: ИФ «Физико-математическая литература», 2007. — С. 170.

10. Вингфильд, В.Е. Секреты ^неотложной ветеринарной помощи: пер. с англ. / В.Е.Вингфильд. М., СПб.: БИНОМ — Невский Диалект, 2000. — С. 357-360.

11. Гельфанд, Б.Р. Препараты соматостатина в неотложной панкреатологии: состояние и перспектива / Б.Р.Гельфанд, С.З.Бурневич, К.Л.Гройзик // Вестник интенсивной терапии. 1998. — №3. — С. 19-24.

12. Гордиенко, Е.К. Руководство по интенсивной терапии / Е.К.Гордиенко, А.А.Крылов 2-е изд., перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1986. — С. 281-284.

13. Гормонотерапия: пер. с нем. // Х.Шамбах, Г.Кнаппе, В.Карола; под ред. X. Шамбаха // М.: Медицина, 1988. С.239-241.

14. Денисенко, В.Н. Биохимические показатели сыворотки крови у собак при поражении печени и поджелудочной железы / В.Н.Денисенко, Е.А.Кесарева, О.И.Кондрахина//Российский вет. журнал. 2006. — №4. — С. 14-15.

15. Жаров, A.B. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных / А.В.Жаров, И.В.Иванов, А.П.Стрельников. М.: КолосС, 2003. — С. 222.

16. Застосування Сандостатину в х1рурпчнш гастроентерологй» (методичш ре-комендаци) / В.Ф.Саенко, О.П.Стеценко. Кшв, 2000. — С. 27.

17. Иванов, Ю.В. Некоторые аспекты фармакотерапии острого панкреатита / Ю.В.Иванов, В.В.Яснецов // Вестн. новых мед. технол. 1998. — Т. 5. — №2. -С.135-137.

18. Ивашкин, В:Т. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. / В.Т.Ивашкин и др.; М.: Литтерра, 2003. — С. 47.

19. Инфекционные болезни собак. Практическое руководство / Я.Рэмси, Б.Теннат; под ред. Я.Рэмси. М.: Аквариум — Принт, 2005. — С. 199-201′.

20. Кобяков, В.И. Острый панкреатит у собак / В.И. Кобяков, А.Д. Нешумаева, Е.В. Чернобай //Ветеринарный доктор. 2007. — Ноябрь.-С.2-3.

21. Ковдрахин, И. П. Эндокринные, аллергические аутоиммунные болезни животных: справочник / И.П.Ковдрахин. М.: КолосС, 2007. — С.80-88.

22. Комаров, Ф.И. Сочетанные заболевания органов дуоденохоледохо-панкреатической зоны / Ф.И.Комаров и др.. Медицина, 1983. — С. 215-219.

23. Кукес, В.Г. Клиническая фармакология: учебник для вузов / В.Г.Кукес; под науч. ред. А.З. Байчурина. 2 изд., перераб. и доп. — М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА. — 1999. — С. 268-269.

24. Лабораторные животные (разведение, содержание, использование в эксперименте) / И. П.’ Западнюк и др.; под ред. И.П.Западнюка. Киев: Вища школа, 1983. — С. 383.

25. Лабораторные методы исследования в клинике: справочник / под ред.

26. B.В .Меньшикова. М.: Медицина, 1987. — С.368.

27. Марри, Р. Биохимия человека. / Р. Мари, Д. Греннер, В. Родуэлл. М.: Мир.-1993.-Т. 1.-384 с.

28. Машковский, М.Д. Лекарственные средства/ М.Д.Машковский. В 2т. -Т.2. — 14-е изд., перераб. и доп.- М.: Новая Волна, 2002. — С.4-6.

29. Мейер, Д. Ветеринарная медицина. Интерпретация и диагностика: пер. с англ. / Д.Мейер, Дж. Харви М.: Софитон, 2007. — С. 272-280.

30. Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики: справочник / под ред. проф. И.П. Кондрахина. М.: КолосС, 2004. — С. 303-305.

31. Мичурин, В.Ф. Экспериментальная модель травматического панкреатита у крыс / В.Ф.Мичурин // Республиканский межведомственный сборник «Актуальные вопросы общей и неотложной хирургии». Вып.2, Киев, 1971. — С. 181183.

32. Молитвословов, А.Б. Современные принципы консервативного лечения острого панкреатита / А.Б.Молитвословов, Ю.Т.Кадощук, М.В.Гассе II Хирургия. 1996.-№6-С. 38-41.

33. Морган, Дж.П. Рентгенологический атлас по травматологии собак и кошек: пер.с англ. / Дж.П.Морган, П.Вулвекамп. М.: Аквариум — Принт, 2005.1. C. 60-65.

34. Морозов, C.B. Активация процессов липопероксидации — патогенетический фактор полиорганной дисфункции при остром панкреатите / С.В.Морозов, В.Т.Долгих, В.Л.Полуэктов // Бюллетень СО РАМН, 2005. №4 (118). — С. 32-35.

35. Нестеренко, Ю.А. Диагностика и лечение деструктивного панкреатита / Ю.А.Нестеренко, В.В.Лаптев, С.В.Михайлусов М.: БИНОМ — Пресс, 2004. -С. 130.

36. Ниманд, Х.Г. Болезни собак. Практическое руководство для ветеринарных врачей: пер. с нем. / Х.Г.Ниманд, П.Ф.Супер М.: Аквариум ЛТД, 2001. — С. 175-183.

37. Панин, JI.E. Роль внутриклеточных процессов в механизме развития панкреатита / Л.Е.Панин, И.В.Лукьянов // Сибирский биологический журнал. -1991.-N5.-С. 11-17.

38. Патофизиология: учебник для медицинских вузов / под ред. В.В.Новицкого В.В. и др. Томск: Изд-во Том. ун-та, 2001. — С.560-562.

39. Пименов, Н.В. Клиническая интерпретация биохимических показателей крови животных: методические указания / Н.В.Пименов. М.: ФГОУ ВПО МГАВМиБ, 2005. — С. 2-10.

40. Поляк Р.И. Печень и почки после резекции поджелудочной железы / Р.И.Поляк. М.: Медицина, 1969. — С. 88-111.

41. Ренвьер, К. Дополнительные исследования в гастроэнтерологии / К.Ренвьер // Ветеринар. Журнал практикующих ветеринарных врачей. 1999. — №2. — С. 4-10.

42. Рено, Н. Заболевания поджелудочной железы у собак и кошек / Н.Рено -М: Пальма пресс, 2003. С.2-10.

43. Руководство по проведению клинических исследований новых лекарственных средств / A.B. Калинин и др.. М.: Русский врач, 2005. — С. 222-231.

44. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ / под ред. Р.У.Хабриева. 2 изд., перераб. и доп. -М.: Медицина, 2005 — 832 с.

45. Рябова, С. Микроциркуляция печени при экспериментальном вне- печеночном холестазе / С. Рябова, В.П. Александрова и др. // Хирургия. -1981.-Ш0.-С. 78-80.

46. Симпсон, Дж.У. Болезни пищеварительной системы собак и кошек: пер. с англ./ Дж.У.Симпсон, Р.У.Элс; под ред. В.В. Гриценко. М.: АКВАРИУМ БУК, 2003. — С.300-333.

47. Смаков, Г.М. Применение соматостатина для лечения и профилактики острого панкреатита / Г.М.Смаков // Клиническая медицина. 1995. — №2. -С.16-18.

48. Современный курс ветеринарной медицины Кирка: пер. с англ. / под ред. Дж.Д.Бонагура. М.: Аквариум — Принт, 2005. — С.786-794.

49. Старченков, C.B. Болезни собак и кошек: учебное пособие для ВУЗов / С.В.Старченков. СПб.: Лань, 2001. — С.161-163.

50. Сыновц, A.C. Ингибиторы протеолитических ферментов в медицине / А.С.Сыновц , А.П.Левицкий Киев, 1979. С. 5-25.

51. Сырбу, И.Ф. Диагностика и лечение острого панкреатита / И.Ф.Сырбу, А.В.Капшитарь, В.А.Могильный // Хирургия. 1993. — №3. — С.47-51.

52. Тейлор, П.М. Травматология собак и кошек: пер. с англ. / П.М.Тейлор, Дж.Э.Ф.Хаултон М.: Аквариум — Принт, 2007. — С.76.

53. Тили, Л. Болезни кошек и собак. Консультация за 5 минут: пер. с англ. / Л.Тили, Ф.Смит. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — С.241.

54. Тоскин, К.Д. Роль внутрипротоковой гипертензии в развитии панкреатита. Пат. Физиология / К.Д.Тоскин, В.А.Проценко, Э.Н.Колесникова. 1966. С. 1013.

55. Травматология собак и кошек: пер. с англ. АВТОР? М.: Аквариум -Принт, 2007. — С.76.

56. Ультразвуковая диагностика при заболевании органов брюшной полости у собак и кошек: метод. Рекомендации / А.А.Стекольников, П.Г.Стоилов. -СПб.: СПбГАВМ , 1997. С. 38.

57. Урбах, В.Ю. Математическая статистика для биологов и медиков / В.Ю. Урбах. М.: Медицина, 1963. — С. 22 — 50.

58. Чаленко, В.В. О патогенезе эндогенной интоксикации / В.В. Чаленко, Ф.Х. Кутушев // Вестник хирургии. -1990. № 4. — 3 — 8.

59. Чаплинский, В. В. Острый панкреатит / В.В .Чаплинский, А.И.Гнатышак . -М.: Медицина, 1972. 268 с.

60. Чендлер, Э.А. Болезни кошек / Э.А.Чендлер, К.Дж.Гаскелл, Р.М.Гаскелл. -М.: Аквариум, 2002. С.541-550.

61. ШАНС БИО: Лабораторная диагностика / Е.Н.Бурмистров и др.; под ред. Е.Н.Бурмистрова. М., 2008. — С. 34-57.

62. Шапошников, Ю.Г. Роль иммуносупрессии в комплексном лечении острого панкреатита / Ю.Г.Шапошников, Е.А.Решетников, Н.А.Мясникова, И.Е.Кондратьева //Хирургия. 1980. — №1. — С. 85-89.

63. Шебиц, А. Оперативная хирургия собак и кошек: пер. с нем. / А.Шебиц, В.Брасс. М.: Аквариум, 2001. — С. 137-139.

64. Шкроб, О.С. Выбор метода лечения деструктивного панкреатита и его последствий / О.С.Шкроб, А.Н.Лотов, В .Я.Заводное, С.А.Кондрашин // Хирургия. 1996. — № 5. — С. 21-26.

65. Шуркалин, Б.К. Прогнозирование течения острого панкреатита / Б.К. Шуркалин // Вестник хирургии.- 1985.- Т.135, №12.- С.142-146.

66. Филин, В.И. Неотложная панкреатология / В.И.Филин, А.Л.Костюченко -СПб.: Питер, 1994.- С. 20.

67. Филиппович, Ю. Б. Основы биохимии / Ю. Б. Филиппович. М.: Высшая школа, 1984. — С. 125 — 138.

68. Хендерсон, Дж.М. Патофизиология органов пищеварения: пер. с англ. / Дж.М.Хендерсон. М.; СПб.: БИНОМ — Невский диалект, 1999. — С. 286 .

69. Холл, Э. Гастроэнтерология собак и кошек / Э.Холл, Дж.Симпсон, Д.Уильямс М.: Аквариум Принт, 2010. — С. 273-283.

70. Эрнандез, X. Основные проблемы при лечении панкреатита / Х.Эрнандез, Д.Пастор, К.Симпсон, П.Уотсон // Veterinary focus. Международный журнал по ветеринарии мелких домашних животных. Специальное издание. — 2010. -Март — С. 16.

71. Akol, K.G. Acute pancreatitis in cats with hepatic lipidosis / K.G.Akol, R.J.Washabau, H.M.Saunders, et al. // J. vet. hit. med. 1993. — №7. — P. 205-209.

72. Angelo, A. Nizatidine in the treatment of acute gastric ulceri a multicentre / A.Angelo // Italian Journal of Gastroenterology. -1994. -V.26. -№1. P.16-18.

73. Arilla, B. Somatostatin binding sites in cytosolic fractions of parietal and non-parietal cells from rabbit fiindic mucosa / B.Arilla, M.P.Lopez-Ruiz, L.Conzalez-Guijarro, I.C.Prieto // Biosci. Peptides. 1985. — V.5 — №4. — P.321-328.

74. Armstrong, PJ. Relationship between inflammatory hepatic disease and inflammatory bowel disease, pancreatitis, and nephritis in cats / P.J.Armstrong // Am. Vet Med. Assoc. 1996 — V. 209. — P. 1114-1116.

75. Arnold, R. Somatostatin and the gastrointestinal tract / R.Arnold, P.Lankisch // Clin. Gastroent. 1980. — №3. — P.733-753.

76. Augelli, N.V. Effect of SMS 201-995 (a long-acting somatostatin analogue) on bile-induced acute hemorrhagic pancreatitis in the dog / N.V.Augelli, S.M.Hussain, M.M.McKain, et al. // Arch. Surg. 1989. — V.55. — P.389-391.

77. Baxter, J.N. Effects of a somatostatin analogue on hepatic and splenic reticuloendothelial function in rats / J.N.Baxter, S.A.Jenkins, D.W.Day, et al. // Br. J. Surg. 1985. — V.75. — P. 1005-1008.

78. Baxter, J.N. Effects of somatostatin and a long-acting somatostatin analogue on the prevention and treatment of experimentally induced acute pancreatitis / J.N.Baxter, S.A.Jenkins, D.W.Day, et al. // Br. J. Surg. 1985. — V.72. — P.382-385.

79. Bloom, S. R. The New Peptide Hormones of the Gut and Their???/ S.R.Bloom, J.M.Polak // Clinical Significance: Acta gastroent. Belg. 1978. — V.41 — №№7-8. -P. 371-393.

80. Choi, T. Somatostatin in the treatment of acute pancreatitis. A prospective randomize trial / T.Choi, F.Mok // Gut. 1989. — №30.- P.223-227.

81. Ciconi, E. The use of somatostatin in the therapy of acute pancreatitis. / E.Ciconi, R.Capalungo, F.Balzaretti, G.Balduzzi // Minerva Chir. 1992. — №№47, 17. -P.1375-1377.

82. Creutzfeldt, W. Aetiology and pathogenesis of pancreatitis / W.Creutzfeldt, H.Schmidt // Scandinavian Journal of Gastroenterology. 1970. — №5. — Supplement 6. — P.47 — 62.

83. DeCock, H.E.V. Prevalence and histopathologic characteristics of pancreatitis in cats / H.E.V.DeCock, M.A.Forman, T.B.Farver, et al. // Vet Pathol. 2007. — V.44.- P.39-49.

84. Drazner, F.H. Diseases of the pancreas / In: Canine and Feline Gastroenterology // F.H.Drazner, W.B.Saunders, B.D.Jones (ed.). Philadelphia — 1986. — P.295-344.

85. Fenoglio, C.M. Somatostatin: an update / C.M.Fenoglio, D.W.King // Human Pathology. 1983. — Vol. 14. — №6. — P.475-479.

86. Ferreri, J.A. Clinical differentiation of acute necrotizing from chronic nonsuppurative pancreatitis in cats: 63 cases (1996-2001) / J.A.Ferreri, E.Hardam, S.E.Kimmel, et al. // J. Am. Vet Med. Assoc. 2003. — V.223. — P. 469-474.

87. Gerhardt, A. Comparison of the sensitivity of different diagnostic tests for pancreatitis in cats / A.Gerhardt, J.M.Steiner, D.A.Williams, et al. // J. Vet Intern. Med.- 2001. №15. — P.329-333.

88. German, A.J. Comparison of direct and indirect tests for small intestinal bacterial overgrowth and antibiotic-responsive diarrhea in dogs / A.J.German, M.J.Day,

89. C.G.Ruaux, et al. // J. Vet. Intern. Med. 2003. — №17. — P.33-43.

90. Grosman, I. Potential gastrointestinal uses of somatostatin and its synthetic analogue octreotide / I.Grosman, D.Simon // The American journal of gastroenterology.- 1990. №85. — P.1061-1072 .

91. Grulke, S. Pancreatic injury in equine acute abdomen evaluated by plasma trypsin activity and histopathology of pancreatic tissue / S.Grulke, G.Deby-Dupont ,

92. D.Cassart, et al. // Vet-Pathol. 2003. — №40. — P.8-13.

93. Guzman, S. Effects of gastrin on circulating levels of somatostatin, pancreatic polypeptide, and vasoactive intestinal peptide in dogs / S.Guzman, J.Lonovics, J.A.Chayrialle // Endocrinology. 1980. — Vol.107. — P.231-236.

94. Hall, J.A. Acute canine pancreatitis / J.A.Hall, D.W.Macy, P.Husted // Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian. 1988. — V.10. -P.403—416.

95. Heil, Th. Gastrectomy with and without duodenal transit: release of glucagon, insulin and somatostatin / Th.Heil, H.Etzrodt, P.Mattes, G.Peros, Ch.Hertarth // Scand. J. gastroenterol. 1981. — V.16. — Suppl. 67. — P.83-87.

96. Herman, B. Therapeutic percutaneous ultrasound-guided cholecystocentisis in three dogs with extrahepatic biliary obstruction and pancreatitis / B.Herman, R.Brawer, R.Murtaugh, et al. // J. Am. Vet Med. Assoc. 2005. — V.227. — P. 17821786.

97. Hill, R.C. Acute necrotizing pancreatitis and acute suppurative pancreatitis in the cat. A retrospective study of 40 cases (1976-1989) / R.C.Hill, T.J.Van Winkle // J. Vet Int. Med. 1993. — №7. — P.25-33.

98. Hotz, J. Die rapentische Möglichkeiten mit Somatostatin in der Gastroenteto-logie / J.Hotz, M.V.Singer // Med. Klin. 1982. — Bd.77. — №19 — P.555-558.

99. Jorde, R. The effect of somatostatin on fasting and postprandial plasma GYP, serum insulin and blood glucose in man / R.Jorde, H.L.Waldum, P.Burhol, G.Lygren, T.Schulz, J.Florholmen, TJensen // Scand. J. gastroenterol. -1981. -V.16.-№1.-P.113-119.

100. Jost, J.O. Treatment of experimental acute pancreatitis with Somatostatin / J.O.Jost, et al. // Surg. Forum. 1983. — V.23. — P.365-366.

101. Kaplan, O. Effects of delayed administration of octreotide in acute experimental pancreatitis / O.Kaplan, D.Kaplan, E.Casif, et al. // J. Surg. Res. 1996. — V.62. -№1. — P.109-117.

102. Karanjia, N.D. Assay of trypsinogen activation in the cat experimental model of acute pancreatitis / N.D.Karanjia, A.L.Widdison, A.Jehanli, et al. // Pancreas. -1993.-№8.-P.189-195.

103. Kemmer, T.P. Inhibition of human exocrine pancreatic secretion by the long-acting somatostatin analogue octreotide (SMS 201-995) / T.P.Kemmer,

104. P.Malferteiner, M.Bochler, et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 1992. — V.6. — P.41-50.

105. Kimmel, S.E. Incidence and prognostic value of ,low plasma ionized calcium concentration in cats with acute pancreatitis: 46 cases (1996-1998) / S.E.Kimmel, R.J.Washabau, K.J.Drobatz // J. Am. Vet Med. Assoc. 2001. — V.219. — P. 11051109.

106. Klempa, J. Verhütung von postoperation pankreatischen komplikationen nach duodenopankreatektomie durch somatostatin / J.Klempa, U.Schwedes, K.H.Usadel // Chirurg. 1979. — V.50. — P.427.

107. Koch, H. Einfluß von Somatostatin auf Sekretion und Schleimhaut- durchblutung des mens-chlichen Magens / H.Koch // Inn. Med. 1981. — Bd.8. — № 4. -P. 146-149.

108. Koop, H. Regulation der gastralen Somatostatin-Sekretin / H.Koop, R.Arhold // Artzl. Lab. 1983. -Bd.29. — №7. -P.221-225.

109. Koop, H. Somatostatin and gastrin release into the gastric lumen in rats / H.Koop, G.Simson, S.Mcltosh, R.A.Bedell, R.Arnold, W.Creutzfeldt // Can. J. Physiol. and Pharmacol. 1981. — V.59. — № 6. — P.574-579.

110. Kreis, G.J. Physiological role of somatostatin in the digestive tract: gastric acid secretion, intestinal absorption and motility / G.J.Kreis // Scand. J. gastroenterol. -1986. V.21. — Suppl. 119.-P.47-53.

111. Laisson, L.I. Somatostatin cells / L.I.Laisson, et al.; ed. S.R.Bloom Edinburgh; London. — 1981. — P. 350-353.

112. Lankisch, P.G. Somatostatin therapy of acute pancreatitis / P.G.Lankisch, H.Koop, KWinckler, et al. // Gut. 1977. — V.18. -P.713-716.

113. Larsson, L.I. Evidence for anterograde transport of secretory granules in processes of gastric paracrine (somatostatin) cells / L.I.Larsson // Histochemistry. -1984.-Vol.80.-P.323-326.

114. Lin, T.M. Action of somatostatin on stomach, pancreas, gastric mucosal blood flow and hormones / T.M.Lin, D.C.Evans, C.J.Shaar, M.A.Root // Amer. J. Physiol. 1983. — V.244. — №1. — P.40-45.

115. Luengo, L. Influence of somatostatin in the evolution of acute pancreatitis a prospective randomized study / L.Luengo, V.Vicente, F.Gris, et al. // Int. J. Pancre-atol. — 1994. — V.15. — P. 139-144.

116. Macintosh, C.H.C. Local somatostatin secretion from the pancreas and stomach: in vitro studies / C.H.C.Macintosh, R.A.Pederson // Gut Hormones. Edinburgh etc., 1981. — P.362-365.

117. Macy, D.W. Feline pancreatitis / D.W.Macy; ed. R.W.Kirk. Philadelphia: W.B.Saunders, 1989. — P.893-896.

118. Mann, N.S. Intraductal somatostatin protects against experimentally induced pancreatitis / N.S.Mann, M.J.Mauch, R.Barnett // Gastroenterology. 1980. — V.78. -P.1217.

119. Neuman, N.B. Acute pancreatic haemorrhage associated with iatrogenic hyper-calcaemia in a dog / N.B .Neuman // Journal of American Veterinary Medical Association. 1975. — V.166. — P.381- 383.

120. Owens, J.M. Pancreatic disease in the cat / J.M.Owens, F.H.Drazner, S.R.Gilbertson // J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1975. — V.ll. — P.83-89.

121. Paran, H. Effect of the somatostatin analogue octreotide on experimental pancreatitis in rats / H.Paran, J.Klausner, A.Siegal, et al. // J. Surg. Res. 1996. — V.62. — N.2. — P.201-206.

122. Patel, Y. C. Somatostatin in hypothalamus, extrahypothalamic brain and peripheral tissues of the rat / Y.C.Patel, S.Reichlin // Endocrinology. 1978. — V.102. -P. 523.

123. Pittenger, G.L. Regulation and actions of gastrointestinal somatostatin / G.L.Pittenger, A.I.Vinik, A.A.Heldeinger, S.Seino // Proc. Satell. Sympos. V.7. „Somatostatin». — New York; London, 1985. — P.447-462.

124. Raptis, S. Effects of somatostatin on the exocrine pancreas and the release of duodenae hormones / S.Raptis, W.Schlegel, E.Lehman, H.C.Dollinger, S.Ch.Zoupa // Metabolism. 1978. — V.27. — P. 1321-1328.

125. Saunders, H.M. Ultrasonographic findings in cats with clinical, gross pathologic, and histologic evidence of acute pancreatic necrosis: 20 cases (1994-2001) /

126. H.M.Saunders, T.J.VanWinkle, K.Drobatz, et al. // J. Am. Vet Med. Assoc. 2002. — V.221. — P.1724-1730.

127. Short, G. M. Effect of antibodies to somatostatin on acid secretion and gastrin release by the isolated perfused rat stomach / G.M.Short, J.W.Doyle, M.M.Wolfe // Gastroenterology. 1985. — V.88. — №4. — P.984-988.

128. Schusdziarra, V. Physiological and pathophysiological aspects of somatostatin / V. Schusdziarra, R.Scbmid // Scand. J. gastroenterol. 1986. — V.21. — Suppl.119. -P.29-41.

129. Schusdziarra, V. Physiology and pathophysiology of circulating somatostatin in dogs / V. Schusdziarra, R.H.Unger // Gut hormones. Edinburgh etc., 1981. — P.366-370.

130. Schwedes, U. Effect of somatostatin on bile-induced acute hemorrhagic pancreatitis in the dog / U.Schwedes, P.H.Althoff, I.Klempa, et al. // Horm. Metab. Res. -1979.-V.l.-P.655-661.

131. Simpson, K.W. Ante mortem diagnosis of pancreatitis in four cats / K.W.Simpson, J.T.Shiroma, D.S.Biller, et al. // J. Sm. Anim. Pract. 1994. — V.35. -P.93-99.

132. Steiner, J.M. Exocrine pancreas / J.M.Steiner. Hannover: Schlutersche, 2008. -P.283-306.

133. Steiner, J.M. Feline exocrine pancreatic disorders / J.M.Steiner, D.A.Williams // Vet Clin. North Am. 1999. — P.551-575.

134. Steiner, J.M. Feline Pancreatitis / J.M.Steiner, D.A.Williams // Compend. Con-tin. Educ. Pract. Vet. May 1997. — V.19(5). — P. 590-603.

135. Steiner, J.M. Feline exocrine pancreatic disorders / J.M.Steiner, D.A.Williams // Vet Clin. North Am. 1999. — V.29. — P.551-575.

136. Strombeck, D.R. Acute pancreatitis / D.R.Strombeck; ed. R.W. Kirk. Philadelphia: W. B. Saunders. — 1983. -P.810-812.

137. Swift, N.C. Evaluation of serum feline trypsin-like immunoreactivity for the diagnosis of pancreatitis in cats / N.C.Swift, S.L.Marks, N.J.MacLachlan, et al. // J. Am. Vet Med. Assoc. 2000. — V.217. — P.37-42.

138. VanEnkevort, B.A. Pancreatic pseudocysts in 4 dogs and 2 cats: Ultrasonographic and clinic pathologic findings / B.A.VanEnkevort, R.T.O’Brien, K.M.Young // J. Vet Int. Med. 1999. — V.13. — P.309-313.

139. Weiss, D.J. Relationship between inflammatory hepatic disease and inflammatory bowel disease, pancreatitis, and nephritis in cats / D.J.Weiss, J.M.Gagne, P.J.Armstrong // J. Am.Vet Med. Assoc. 1996. — V.209. — P.l 114-1116.

140. Williams, D.A. Exocrine pancreatic disease / D.A.Williams // New Zealand Veterinary Association. 1988. — P. 199-224.

141. Yakabi, K. The effect of somatostatin on the oxygen yptake of isolated mammalian parietal cells / K.Yakabi, E.Saito, T.Kitamura, A.Seki, Y.Matsuo // Abstr. world cong. Stockholm. — 1982. — P.520-525.