Желтая ртутная мазь глазная инструкция по применению

Картинка с сайта: r-optics.ru

Среди прочих офтальмологических заболеваний около 5% приходится на халязион. Это достаточно распространенное заболевание характеризуется хроническим воспалительным процессом в области мейбомиевых желез.

Само название заболевания (халязион – узелок — греч.) говорит об опухолевом характере. Халязион представлен медленно развивающимся новообразованием в области век. В основе такой доброкачественной опухоли, как правило, лежит закупорка сальных желез или избыточная секреция, приводящая к отеканию определенного участка века.

Мейбомиевы железы располагаются внутри века ближе к краю. Они выделяют специфический секрет, необходимый для смазки краев век. В случаях, когда эти железы по каким-то причинам забиваются, нарушается отток сального секрета, развивается опухолевый процесс.

Стоит отметить, что процесс развития халязиона не быстрый. Недуг появляется медленно, практически незаметно. Достаточно часто люди путают такое заболевание с ячменем. Внешне проявления могут быть похожи, но природа их развития совершенно разная. Халязион в отличие от ячменя может давать менее выраженную симптоматику. Узелок может присутствовать на глазу долго, медленно увеличиваясь с течением времени.

Некоторые пациенты предпочитают не обращать внимания на этот недуг. Действительно, около 30% случаев этого заболевания не дают каких-либо осложнений и исчезают самостоятельно без каких-либо серьезных вмешательств. Но, иногда халязион сильно разрастается, причиняет дискомфорт. Из-за микротравм, вызванных почесываниями и задеваниями больного участка, в области припухлости развивается воспалительный процесс. В таких случаях игнорировать заболевание уже просто не получится.

Халязион диагностируется практически у любых возрастных категорий людей. Но, если верить статистическим данным, то 40-50% случаев этого недуга приходится на пациентов среднего или пожилого возраста. Однако нередки случаи такого офтальмологического заболевания у детей.

Основные причины, приводящие к халязиону

Точно определить причины возникновения такого заболевания во многих случаях не удается. Во-первых, недуг развивается крайне медленно. Вспомнить, что именно предшествовало началу процесса, не представляется возможным. Во-вторых, нередко на случай возникновения такой офтальмологической проблемы влияет совокупность отрицательных факторов.

Принято выделять следующие возможные причины, провоцирующие развитие означенной болезни:

• Увеличение продуктивного секрета сальных желез.
• Сопутствующие офтальмологические заболевания (блефарит, конъюнктивит, ячмень) в осложненной форме.
• Длительное внешнее механическое воздействие, провоцирующееся ношением линз.
• Присутствие дерматологических проблем типа розацеа, контактных и аллергических дерматитов и т.п.
• Состояние иммуносупрессии, авитаминоза.
• Травмы внешних участков глаза.
• Аллергические реакции в виде слезотечения, отечности глазного века и т.д.
• Длительный или слишком агрессивный контакт с летучими ядовитыми веществами.
• Активное нарушение гормональной среды в результате возрастной перестройки организма или на фоне хронических патологических состояний.

К развитию халязиона могут приводить другие малоизученные или пока невыявленные причины. Выше перечислены самые распространенные варианты факторов, провоцирующих появление такой болезни.

Общая симптоматическая картина недуга

Картинка с сайта: r-optics.ru

Заметить халязион проще всего на среднем или позднем этапе развития. Как правило, сформировавшийся недуг характеризуется появлением опухолеродного образования в области края века. Размер припухлости может варьироваться от самого мелкого (со спичечную головку) до более крупного (с градину). Кожа в области поражения неизменена и в основном подвижна. Вокруг новообразования может быть умеренная или легкая отечность. Обычно подросший халязион безболезненен или отзывается легкими неприятными ощущениями. Более ярко выраженные болевые симптомы халязион дает в самом начале роста. В начальном периоде появляется покраснение и отечность, небольшая припухлость зудит и дает болезненность. Именно эти признаки дают повод спутать халязион с ячменем. Однако спустя буквально 2-4 дня боль и все неприятные ощущения исчезают, а припухлость начинает медленно расти.

Доставлять массу хлопот может сильно разросшийся халязион. Опухолевое образование больших размеров может воспаляться и болеть. Растущая опухоль в некоторых случаях может давить на глазное яблоко и нарушать качество зрения. Также при некоторых вариантах расположения, такая припухлость может провоцировать слезотечение, размытость зрения и другие не слишком ярко выраженные неприятные ощущения.

В некоторых случаях халязион вовсе незаметен. Рассмотреть припухлость можно лишь с внутренней стороны века. Цвет кожных покровов может иметь белый или сероватый оттенок.

Заметив проявления, похожие на халязион, стоит записаться на прием к врачу-офтальмологу. Несмотря на то, что в большом проценте случаев халязион не дает осложнений и проходит самостоятельно, игнорировать появление такой проблемы не следует. Своевременная диагностика недуга дает большие шансы обойтись без неприятных последствий и быстро устранить недуг. Также не следует забывать, что халязион может иметь схожие признаки с другими заболеваниями (аденокарционома мейбомиевой железы), которые способны давать серьезные осложнения, а иногда и вовсе представляют угрозу для области поражения.

Диагностика и лечение халязиона

Для точной постановки означенного диагноза необходимо обратиться к офтальмологу. Только специалист способен определить природу и характер припухлости в области глазного века. Для постановки предварительного диагноза, как правило, достаточно поверхностного осмотра области поражения. Специалист подробно осматривает проблему и проводит ряд тестов на определение наличия воспалительных и других отрицательных процессов. В некоторых случаях (при подозрении на злокачественные опухоли) может понадобиться проведение гистологического исследования тканей.

Важным моментом в диагностике рассматриваемого заболевания является выявление признаков, отличающих халязион от ячменя. Для офтальмолога такая задача не является сложной. Но, вот самодиагностика в таком деле – не лучший вариант. Неверно расшифрованные признаки заболевания могут привести к неподходящему выбору лечения, что лишь усложнит ситуацию.

Методы лечения

В некоторых вариантах халязион требует лечения. Разросшийся крупный узелок может давать болезненность и портить внешний вид глаза. Также неприятностями могут закончиться воспалительные процессы в означенной области.

Чаще всего для подавления роста и устранения халязиона выбирается консервативная терапия. При начальных стадиях заболевания эффективными могут быть следующие варианты лечения:

• Легкий массаж, провоцирующий разжижение и выход скопившегося секрета.
• Компрессы – сухое тепло.
• Закапывание антибактериальных глазных препаратов.
• Закладывание за веко специальной мази (желтая ртутная мазь).
• Общеукрепляющая витаминотерапия.

При более сложных вариантах заболевания могут применяться физиотерапевтические процедуры (ультравысокочастотные токи, ультразвук). Эти виды процедур благотворно воздействуют на кровоток, тем самым провоцируя направление внутренних секреционных процессов в нужное русло.

В случае необходимости инъекционной терапии пациенту вводятся кортикостероиды продленного действия. Препараты способствуют быстрому устранению воспалительного процесса и выведению сального секрета.

В вариантах случаев, когда все разновидности консервативного лечения не дают видимых результатов, а заболевание продолжает прогрессировать может быть оправдано хирургическое вмешательство.

Для оперативного удаления халязиона существуют следующие показания:

• Опухолевое образование, значительно воздействующее на зрительную функцию глаз.
• Сильно выраженный отрицательный эстетический эффект.
• Постоянно рецидивирующая форма заболевания.
• Острый воспалительный процесс в области возникновения опухоли.

Как правило, хирургия проблемы проводится под местной анестезией. Целью оперативного вмешательства является полное иссечение опухолевого образования и прилегающих соединительных тканей. В некоторых вариантах течения болезни может понадобиться иссечение свищевых ходов и плотно сращенных пораженных тканей. В зависимости от метода хирургии после завершения операции может понадобиться или не понадобиться ушивание тканей.

Современные медицинские технологии позволяют применение новейших методик удаления халязиона. Например, лазерная коррекция обеспечивает безболезненное, бескровное и быстрое удаление такого новообразования.

Как правило, после хирургического лечения проблема больше о себе не напоминает. В редких случаях халязион развивается вновь на другом участке глазного века. В таких случаях пациенту назначается полное обследование организма для выявления причины, провоцирующей постоянное развитие патологических процессов в области глаз.

Картинка с сайта: r-optics.ru

Крайне редко рассматриваемое заболевание перерождается в злокачественный недуг. Однако стоит отметить, что такой вариант развития событий имеет очень малую вероятность возникновения. Чаще диагноз – аденокарцинома мейбомиевой железы является самостоятельным. В основе причин возникновения злокачественного заболевания лежат совсем другие факторы, никак не схожие с теми, которые провоцируют халязион.

Основные прогнозы в направлении такого заболевания достаточно благоприятные. Однако это не дает повода оставлять халязион без внимания. Своевременная диагностика и верно подобранная терапия – залог успешного излечения в любых вариантах болезней.

Ртутная мазь желтая

Ртутная мазь – густое по консистенции средство для наружного применения, обладающее антисептическим действием. Применяется путём нанесения на кожу или под нижнее веко. Наносится строго на поражённый участок кожи или слизистой оболочки тонким слоем, поскольку соединения ртути ядовиты, и желательно использовать как можно меньшее количество мази за один раз.

Фармакологическое действие

Ртуть действует местно, нарушая метаболизм бактерий, грибков и простейших, и таким образом, обеззараживая участок. Не допускается одновременное применение с препаратами галогенов (йод, бром) и их соединений. Крайне нежелательно применять мазь одновременно с дионином.

Фармакокинетика

Желто-ртутная глазная мазь – средство местного действия, её действующее вещество впитывается в кожу и воздействует на возбудителей заболевания в её толще. В случае передозировки или длительного применения лекарства ртуть попадает в кровь и разносится по организму, накапливаясь в печени, почках и нервной ткани, вызывая заболевания этих органов.

Противопоказания к средству для глаз

У средств на основе ртути множество противопоказаний: одновременное применение с бромом, йодом, дионином; индивидуальная непереносимость, повышенная чувствительность к ртути; аллергия; болезни почек и печени; болезни нервной системы; беременность и лактация; возраст до 12-ти лет.

Беременность и период лактации

Ртуть очень опасна для зародыша и плода. Она токсична для нервной ткани и способна вызвать серьёзные нарушения в развитии мозга. Дети матерей, подвергшихся воздействию ртути, рождаются умственно отсталыми и с множеством врождённых заболеваний. При лактации так же нельзя пользоваться ртутными препаратами: впитавшись в кровь, ртуть проникнет в молоко, а с ним – в организм ребёнка. Важно! Даже ничтожное количество этого ядовитого металла может вызвать расстройства пищеварения, болезни почек и печени, припадки, нервные расстройства у малыша.

Инструкция по применению и дозы

Глазную мазь накладывают тонким слоем под нижнее веко, непосредственно на поражённый участок. Наносить мазь 1 раз в день небольшими порциями, не больше головки спички (примерно 1 мг мази), курс лечения – не более 2-х недель.

Побочные действия

При длительном употреблении препаратов ртути возникают побочные эффекты, совокупность которых можно назвать одним слово микромеркуриализм. Это болезнь, возникающая при длительном употреблении ртути в малых количествах. Вот её основные проявления: раздражительность; дрожь рук; кровоточивость дёсен; частые позывы к мочеиспусканию; нарушение менструального цикла; повышенная чувствительность к запахам.

Передозировка

При передозировке возникает заболевание меркуриализм, вызванное отравлением ртутью. Его симптомы следующие: слабость, быстрая утомляемость; повышенная раздражимость, нервозность; беспочвенные страхи, возможны ночные кошмары, бессонница или тревожный сон; тревожность в дневное время; рассеянное внимание, проблемы с запоминанием новой информации; выпадение волос, слоящиеся и слабые ногти; частое мочеиспускание; дрожание рук, губ, век; ухудшение способности к осязанию; при сильном отравлении – поражения печени, почек и галлюцинации.

Aznabaev M., Malhanov V., Gumerova E.
Authors discuss questions of demodectic eye affections. They reveal information about pathogens, methods of laboratory diagnostics, pathogenesis, microscopic examination, clinical picture and treatment.

Число больных с заболеваниями век и конъюнктивы демодекозной этиологии среди обратившихся в глазные кабинеты поликлиник до настоящего времени остается довольно значительным. При блефаритах и блефароконъюнктивитах Demodex обнаружен у 39–88 % больных, при множественных халязионах, эписклеритах и краевых кератитах – в 64–75% случаев [3, 5, 16, 17, 23]. Актуальность изучения проблемы демодекоза объясняется не только высокой частотой его распространения, но и тем, что существующие методы его лечения не всегда эффективны.
Демодекоз – поражение кожи, вызываемое условно–патогенным паразитом– клещом рода Demodex. Демодекс относится к типу Arthropoda, классу Arachnida, отряду Acariformes, подотряду Trombidiformes, роду Demodex, семейству Demodecidae [4]. Описано 143 вида демодекозных клещей, которые паразитируют на коже различных животных и человека, причем каждый вид и подвид Demodex строго специфичен для своего хозяина (у собак–D.canis, у кошек–D.cfti, у крупнорогатого скота–D.bovis и т.д.) [4].
У человека существует два подвида демодекса, каждый из которых характеризуется своими морфологическими особенностями и местами паразитирования. D.folliculorum обитает в волосяных фолликулах, а D.brevis–в железах, сальных мейбомиевых и Цейса [1, 31].
Клещ D.folliculorum имеет удлиненное тело и достигает размеров 0,27–048 і 0,048–0,064 мм, D.brevis в 2 раза меньше (0,16–0,176 і 0,048 мм) [9, 16, 22].
Скорость передвижения демодекса по поверхности кожи – 8–16 мм/час. Он питается секретом сальных желез, на 60% состоящим из ненасыщенных жирных кислот, и цитоплазмой эпителиальных клеток [30, 37].
Размножение клещей D.folliculorum прекращается вне организма хозяина. При t°+30°, +40° они проявляют максимальную активность, и поэтому обострение демодекоза чаще происходит весной–летом, в период максимальной температуры воздуха, после принятия горячей ванны, длительного нахождения в жарком помещении и т.п. Долгое время они живут в растительном масле, вазелине, косметическом креме. Деготь, креазол, карболовая кислота, хлороформ, эфир убивают их моментально, 96° спирт – через 3–4 мин., 10° спиртовый раствор салициловой кислоты – через 1 мин. [9].
Лабораторная диагностика демодекоза глаз крайне проста, не требует специальной подготовки, возможна в присутствии больного в кабинете врача, осуществляется путем выявления клещей на удаленных ресницах. Материал для исследования помещают на предметное стекло, заливают 10–20% раствором едкой щелочи, бензином, керосином или глицерином, покрывают предметным стеклом и микроскопируют.
Паразитоносительство встречается в 39% случаев: до 11 лет – 3%, 11–20 лет – у 12–29%, 21–40 лет – 30 %, 41–60 лет – 50%, после 60 лет – у 68–100% с одинаковой частотой у мужчин и женщин [5, 16, 17, 23]. По другим данным, на удаленных ресницах клещи обнаружили в возрасте 0–25 лет – у 29% обследованных, 26–50 лет – 53%, 51–90 лет – 67% [24]. Клещи выявлены в фолликулах кожи век в 84% случаев, причем в возрасте старше 70 лет – в 100% [41]. В фолликулах с воспалением демодекс обнаруживали чаще, чем без воспаления (соответственно в 42% и 10% случаев). Степень инвазированности коррелирует с выраженностью паразитарно–аллергического воспаления [22] и наличием жирной себореи [25].
В ресничных фоликулах век D.folliculorum встречается реже (39%), чем на коже лица [9]. Клещей чаще выявляли на коже нижних век (13%), чем на верхних (8%). 1–2 клеща на 16 ресницах (по 4 ресницы с каждого века) являются обычным состоянием, не требующим лечения, больные при этом жалоб не предъявляют [29, 35]. Считается нормальной численность клещей 0–1, патологической – 3–4 клеща и более на 6 ресницах [37]. Максимально на одной реснице обнаруживали 8, а в препарате – 38 клещей [17].
В результате длительно существующего симбиоза между клещами и хозяином складывается стабильное равновесие (бессимптомное носительство), при котором воздействие паразита уравновешивается механизмами неспецифической резистентности здорового хозяина–носителя [9, 14, 30]. Под влиянием экзо– и эндогенных факторов симбиоз нарушается и возникают клинические проявления офтальмодемодекоза [1, 3, 14, 10, 28, 36]. К экзогенным факторам относятся: обострение демодекоза в теплое время года и воздействие высоких температур, инсоляции, вызывающие усиленное салоотделение; загрязнение окружающей среды; неблагоприятные бытовые и профессиональные условия. Свои особенности имеет патогенез демодекоза, связанный с его обострением после операций на глазном яблоке [5].
К эндогенным факторам относятся изменения неспецифической резистентности организма больного в результате заболевания нервной, сосудистой и эндокринной (например, сахарный диабет) систем, желудочно–кишечного тракта и печени, нарушений в обменных процессах, сенсибилизации организма и снижения иммунитета, наличия некорригированной аметропии и очагов хронической фокальной инфекции [11, 25]. В составе микрофлоры больных демодекозом положительные находки бактерий отмечаются чаще, чем у здоровых людей [15, 28, 30, 35], так как демодекс способствует их распространению и размножению, усилению патогенности [7, 18, 35]. В патогенности этого заболевания определенное значение имеют вызываемый демодексом застой кожного секрета и сала и вместе с этим длительная ирритация нервно–рецепторного аппарата сально–волосяных фолликулов, приводящая к дистрофическим изменениям в тканях. Развитие воспаления при демодекозе относится к гиперсенсибилизации IV типа, которая также предрасполагает к аллергическим реакциям на другие антигены, особенно бактериальные [36]. Действие демодекса на конъюнктиву, роговицу и другие оболочки глаза токсико–аллергическое.
Клинико–микроскопические исследования обнаруживают полости волосяных фолликулов кожи век растянутыми, гиперплазию и гиперкератоз, легкий хронический перифоликулит [31, 44]. При хроническом пролиферативном воспалении мейбомиевой железы (халязион), вызванной демодексом, внутренней стенкой гранулемы является полуразрушенная клещем эпителиальная выстилка, наружной – соединительнотканная капсула, инфильтрированная эозинофилами, гистиоцитами и макрофагами [32].
Классификация глазного демодекоза включает бессимптомное носительство демодекса, стертые его формы, демодекозный блефароконъюнктивит (неосложненный, осложненный), эписклерит, кератит, иридоциклит [9, 14]. Глазной демодекоз может протекать как изолировано, так и в сочетании с демодекозом кожи лица и других участков тела. У 15% больных демодекозом кожи обнаружено поражение глаз, у 60% демодекозный блефарит сочетается с демодекозом кожи лица [20, 23], основными элементами которого являются эритема, телеангиэктазии, мелкие папулы и пустулы, крупнопластинчатое шелушение [1]. Демодекс, не являясь причиной розацеа, отягощает его течение, находя благоприятные условия для своего развития [6, 37]. Больные предъявляют жалобы на усталость глаз, зуд ресничного края век и бровей, усиливающийся при действии тепла, пощипывание, жжение, чувство инородного тела или песка в глазах, «ползания мурашек», тяжесть век и вязкое клейкое, «едкое» отделяемое по утрам, скопление пенистого отделяемого в углах глаз в течение дня [20, 22, 23].
При демодекозном блефароконъюнктивите заболевание протекает по типу сухой или жирной себореи, сопровождается дисфункцей желез мейбомиевых, сальных и Цейса, пара– и гиперкератозом, приводящим к мелкопластинчатому шелушению век (чешуйки и корочки сероватого цвета между ресницами). Кожа краев век слегка гиперемирована, устья мейбомиевых желез расширены, при надавливании и массаже век из них выделяется густое или сливко– или медообразное отделяемое, заметны инфаркты и конкременты мейбомиевых желез. Отмечаются дистрофические изменения ресниц: шейки луковиц ресниц истончены, их стержни имеют чешуйчатые неровности, шероховатости, участки депигментации, муфтообразные утолщения у корня, состоящие из липидов и кератина [5, 16]. Заметны мелкие гнойнички по свободному краю век и множественные папиломы на коже между ресницами, телеангиэктазии.
Может быть скудное, чаще пенистое, слизистое отделяемое из конъюнктивальной полости, легкая гиперемия и шероховатость конъюнктивы век, разрыхленность нижних переходных складок, слабая фолликулярная или папиллярная гипертрофия [3, 10, 14]. В результате нарушения секреторной функции мейбомиевых желез уменьшается липидный слой прекорнеальной слезной пленки, усиливается ее испаряемость, что ведет к развитию синдрома «сухого глаза» [8]. При этом в поверхностных слоях роговицы отмечают трофические нарушения и снижение ее чувствительности. Эписклериты и кератиты наблюдаются у 1,9–20% больных демодекозом глаз [14]. Кроме того, демодекс отягощает течение кератита при другой его этиологии [9].
Для демодекоза характерно редкое вовлечение в воспалительный процесс сосудистой оболочки. При этом передний увеит имеет вялое безболезненное течение с формированием на задней поверхности роговицы необильных, но иногда очень крупных плоских преципитатов. Радужка мало изменяется, зрачки подвижные, задних синехий почти никогда не образуется [14, 27, 38 ].
Лечение демодекоза длительное, 4–6 недель, проводится одновременно с лечением демодекоза лица у дерматолога. К местным акарицидным этиотропным препаратам относятся: 1–2% желтая ртутная мазь и цинкихтиоловая мазь. Применение желтой ртутной мази в связи с кератотоксичностью не превышает 4 недели, она противопоказана при беременности [35]. В дерматологии применяются препараты серы, деготь, ихтиол, бензил–бензоат, 1% перметрин, амитразол, 1% линдан, 10% кротамитон (Юракс) [10, 30, 33, 39]. Главной проблемой акрицидных препаратов является их токсичность [30]. При лечении демодекоза глаза используются также антихолинэстеразные средства (холиномиметики), применяемые для лечения глаукомы: физостигмин, 0,02% фосфакол, 0,01% армин, 0,5% тосмилен. Они парализуют мускулатуру клещей благодаря мускарино– и никотиноподобному действию [16, 38]. Смазывание краев век 4% гелем пилокарпина или обработка их тонким банничком, смоченным 1,5–3% р–ром карбохола [19, 25, 38] также парализует мускулатуру клещей [34]
Хорошие результаты получены при применении мази или геля 2% метронидазола (Клион, Метрогил), обладающего действием на неспецифическую резистентность организма и влияющего на клеточно–опосредованный иммунитет [13, 20, 21, 33, 37, 42, 43]. Есть предположение об антипаразитарном действии и метронидазола [2, 13]. Метронидазол применяется преимущественно местно (0,75–1–2% гель) [37, 38, 42, 43]. Системное его использование рекомендуется при осложненном или рецидивирующем демодекозе (2 раза в день по 0,25 в течение 10 дней или два двухнедельных курса с трехнедельным интервалом) [11, 20, 21]. Любая мазь ввиду вязкости мазевой основы затрудняет передвижение и размножение клещей. Мази кортикостероидов снижают местный иммунитет и ведут к повышению их численности [35]. В случае присоединения вторичной инфекции необходима местная антибактериальная терапия [5, 20].
Симптоматическое лечение включает: глазные капли цинка сульфата в борной кислоте, щелочные капли, десенсибилизирующие средства, короткие курсы кортикоидсодержащих капель (дексон, софрадекс, эубетал), пренацид (при выраженном аллергическом компоненте), препараты искусственной слезы при синдроме «сухого» глаза, обработку краев век р–ром димексида, водным настоем пижмы, спиртовой настойкой полыни [3, 5, 12, 21], массаж век при дисфункции мейбомиевых желез, Д’Арсонваль, магнитотерапию, электрофорез на веки с димедролом, цинка сульфатом, 2% CaCl2, 3%KI [9,14]. Важное значение имеет проведение системной терапии сопутствующих заболеваний желудочно–кишечного тракта и печени, коррекция иммунологических и обменных нарушений, санация очагов хронической инфекции, лечение себореи, оптическая коррекция аметропии.
После основного курса лечения – втирание репейного масла в края век 1,5–3 месяца для стимуляции роста ресниц [19]. Период ремиссии длится от 3 месяцев до года, в зависимости от типа кожи, возраста, наличия сопутствующей соматической патологии [20]. У 10 % лечившихся больных отмечаются рецидивы, чаще из–за неполного курса лечения [12].

Литература
1. Акбулатова Л.Х. // Вестник дерматологии и венерологии. – 1966. – №12.– С. 57–61.
2. Бабаянц Р.С., Ильинская А.В., Громова С.А. // Вестник дерматологии. –1983. – №1. – С.13–17.
3. Березнюк Л.Г., Сакович В.К., Татаринова В.В. // Офтальмологический журнал.– 1995. – №3. – С.186–187.
4. Василевич Ф.И., Ларионов С.В. Демодекоз животных. – М., 2001. –254 с.
5. Васильева А.М., Чемоданова Л.Е. // Офтальмологический журнал. – 1979. №1.– С. 40–42.
6. Глухенький Б.Т., Сницаренко О.В. // Врачебное дело. – 1984. – №2. – С.94–96.
7. Жаксиликова Р.Д. // Бюллетень АН Казахстана. – 1992. – № 4. – С.84–88.
8. Завьялова Н.А., Васильева А.М., Кочетова Л.Е. // Офтальмологический журнал. – 1988. – №5. – С.271–275.
9. Зацепина Н.Д., Майчук Ю.Ф., Семенова Г.Я. Поражение глаз при демодикозе: метод. Рекомендации. – М.,1983. – 17с.
10. Ильин И.И., Лоскутов И.А. // Вестник дерматологии и венерологии. – 1992. – №2.– С.50–52.
11. Колущинская Р.Ф., Колущинская П,В., Ковалева Н.А. и др. // Материалы юбилейной научно–практической конференции: 75–летний юбилей Омской клинической офтальмологической больницы. Сб. статей. Омск. – 1997. – Вып. 3. – С.142–144.
12. Кукса В.Д. // Офтальмологический журнал. – 1976. – №3. – С.163–166.
13. Липец М.Е., Прокофьева Н.М., Шибаева Л.Н., Разина Л.Г. // Вестник дерматологии и венерологии. – 1984. – №1. – С.63–66.
14. Майчук Ю.Ф. Паразитарные заболевания глаз. – М., Мед. – 1988. – С 221–244.
15. Москаленко ЮА., Пархоменко М.Б. // Вестник дерматологии и венерологии. – 1983. – № 3. – С.10–12.
16. Парпаров А,Б., Величко М.А., Жилина Г.С. // Офтальмологический журнал.– 1988. – №5. – С.278–279.
17. Примаков Ф.Д. // Офтальмологический журнал. – 1987. – №3. – С.120–121.
18. Солнцева В.К, Быков А.С.,ВоробьевА.А.,Матюшкина А.П., Корн М.Я. // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 2001. – №2. – С.23–25.
19. Сомов Е.Е., Кононов В.И., Прозорнов Л.П. // Офтальмологический журнал. – 2001. – № 4.– С.70–72.
20. Тодор Г.Ю., Завгородняя В.П., Чеибер З.Т. и др. // Офтальмологический журнал. –1990. – №7. – С.443–445.
21. Хамаганова И.В. // Вестник дерматологии и венерологии. – 1992. – №5. –С.36–38.
22. Чуистова И.П., Шеремет Н.А., ЯрмакТ.Д. // Офтальмологический журнал.– 1985. – №3. – С.174–176.
23. Чуистова И.П., Шеремет Н.А., ЯрмакТ.Д. // Офтальмологический журнал.– 1985. – №4. – С.250–252.
24. Эфрон Н. Глаз.–1999. – №2. – С.19–27.
25. Basta–Jzbajasjac A., Marinovjac T., Dobrjac I., Bolanjaca– Bumber S., Senjacar // J. Acta Med Croatica. – 1992. – Vol. 46, N 2. – P.119–23.
26. Borgmann R. J. // Int. J. Technol.Assess. Health. Care. – 1992. – Vol. 8, N4. –P.566–572
27. Browing D.J., Proia A.D. // J.Ophthalm.–1986. – Vol.31. – P.145–158
28. Clifford GW, Fulk GW. // J. Med. Entomol. – 1990. – Vol.27, N 4. – 467–470.
29. Coston T.O. In: Fracunfelder F.T., Rou F.H., Hrsg. Current ocular theraty. – 1980. – Philadelphia, london, Toronto: W.B. Saunders company.
30. Demler M., de Kaspar H.M. // J. Ophthalmol. – 1997. – Vol. 94, N3. – P. 191–193.
31. English FP, Nutting WB. // Am. J. Ophthalmol. –1981.– Vol. 91, N3. – P. 362–72.
32. Farina M.C., Regena L., Martin L. // Br. J. Dermatol. – 1998. –Vol.138. – P. 901–903.
33. Forton E., Seys B., Marchal J.L., Song A.M. // Br. J. Dermatol. –1998. – Vol. 138. – P.461–466.
34. Fulk G.W., Murphy B., Robins M.D. // Optom. Vis. Sci. –1996. – Vol.73, N12. – P. 742–745.
35. Fulk G.W., Clifford C. // J Am Optom Assoc.– 1990. – Vol. 61, N8. – P. 637–639.
36. Hoang–Xuan., Rodriguez A., Zaltas M.M. Rice B.F., Foster C.F. // Ophthalmology. – 1990. – Vol. 97, N11. – P. 1468–1475.
37. Hoekzema R., Hulsebosch H.J., Bos J.D. // Br. J. Dermatol. – 1995. – Vol. 133, N2. – P. 294–299.
38. Huismans H. // Klin Monatsbl Augenheilkd. – 1988. – Vol.193, N3. – P. 304–306.
39. Junk A.K., Lucask A., Kampik A. // Klin. Monatbl. Augenheilkd. – 1998. – Vol. 213. – P. 48–50.
40. Kright A., Virkers C.F.H. // Br. J. Dermatol. – 1975. – Vol. 93. – P. 577–580
41. Norn M.S. Acta Ophthalmol. (Copenh) 1982. – Vol. 60, N4. – P. 575–583.
42. Pallotta S., Cianchini G., Martelloni E., Ferranti G., Girardelli C.R., Di Lella G., Puddu P. // Eur. J. Dermatol. –1998. – Vol. 8, N3. – P.191–192.
43. Patrizi A., Neri I., Chieregato C., Misciali M. // Dermatology – 1997. – Vol. 195, N30. – P.239–242.
44. Roth A.M. Ann. // Ophthalmol. – 1979. – Vol. 11, N1. – P.37–40.